Leptyna to jeden z hormonów uczestniczących w regulacji łaknienia. Rolą tego hormonu jest wywoływanie uczucia sytości i ograniczenie poboru pokarmu. W opozycji do leptyny stoi grelina - hormon głodu. Więcej o regulacji głodu i sytości przeczytasz TU. Gospodarka leptyny podlega modyfikacji pod wpływem szeregu czynników - w poniższym artykule opiszę co wpływa na gospodarkę leptyny oraz jak unormować funkcjonowanie tego hormonu w organizmie.
Leptyna - czym jest i jak działa na organizm
Leptyna to hormon produkowany głównie przez komórki tkanki tłuszczowej. Oddziałuje na łaknienie poprzez receptory leptynowe zlokalizowane w podwzgórzu (element mózgu odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy organizmu; integruje sygnały płynące z różnych części organizmu i wywołuje reakcje mające na celu utrzymanie równowagi wewnętrznej). Po związaniu z neuronami w podwzgórzu przerywane jest wydzielanie neuropeptydu Y, czyli jednego z hormonów pobudzających apetyt.
Leptyna stanowi swego rodzaju wskaźnik stopnia odżywienia organizmu - informuje mózg o zasobach energetycznych, ponieważ jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej. Niedobór leptyny “przełącza” organizm w tryb przetrwania okresu głodu - ograniczane są procesy energochłonne tj. reprodukcja (LH i FSH), termogeneza i wzrost (hormon wzrostu).
Hormon ten pełni znacznie więcej funkcji, niż tylko kontroli apetytu. Leptyna hamuje syntezę glukozy w wątrobie, przyczynia się do zwiększenia rozpadu tkanki tłuszczowej oraz ograniczenia syntezy lipidów. Ogranicza produkcję insuliny i transport glukozy do komórek tkanki tłuszczowej. Aktywuje wybrane składniki układu odpornościowego (niedobór leptyny może być jedną z przyczyn podatności na infekcje u osób niedożywionych) oraz wpływa korzystnie na gospodarkę kostną. Od poziomu leptyny zależne jest wydzielanie LH i FSH (hormonów stymulujących produkcję hormonów płciowych), prolaktyny oraz hormonu wzrostu. Leptyna pobudza wydzielanie cytokin prozapalnych, czyli czynników wywołujących stan zapalny, co może być problemem przy zbyt wysokim poziomie leptyny.
Warto zauważyć, że zarówno nadmiar jak i niedobór leptyny mogą mieć negatywny wpływ na funkcjonowanie organizmu.
Rola leptyny w utrzymaniu równowagi energetycznej
Jak wspomniane wyżej, leptyna stanowi swego rodzaju wskaźnik odżywienia organizmu, a jej poziom wprost zależy od ilości tkanki tłuszczowej zgromadzonej w organizmie, choć pewien wpływ ma także jakość diety oraz ilość dostarczanych składników odżywczych.
Wzrost poziomu leptyny to dla mózgu sygnał, że rezerwy energetyczne są wypełnione i można przerwać jedzenie, w związku z czym dochodzi do zmniejszenia łaknienia, m.in. poprzez zmniejszenie wydzielania neuropeptydu Y. Wysoki poziom leptyny powoduje zwiększone wydatkowanie energii poprzez aktywację szlaków biochemicznych zaangażowanych w produkcję energii. Leptyna może także aktywować układ współczulny, stymulując wytwarzanie ciepła i rozpad tkanki tłuszczowej oraz zwiększając aktywność mięśni. Hormon ten pobudza aktywność tarczycy, przyspieszając w ten sposób tempo metabolizmu. Mówiąc krótko, mechanizm działania leptyny ma na celu spalenie nadwyżek energetycznych i utrzymanie prawidłowej masy ciała, dopóki hormon ten funkcjonuje prawidłowo.
Spadek poziomu leptyny daje efekt odwrotny - uczucie głodu rośnie, aby zmobilizować organizm do poszukiwania pożywienia, a wydatkowanie energii zmniejsza się.
Wrodzony niedobór leptyny
Wrodzony niedobór leptyny to choroba, w której leptyna nie jest produkowana (lub sygnały nie są odbierane przez odpowiedni receptor). Mutacje w obrębie genu kodującego leptynę lub receptor dla leptyny prowadzą do ciężkiej postaci otyłości, która manifestuje się już w wieku dziecięcym. Na skutek braku leptyny mózg odbiera informacje o braku rezerw tkanki tłuszczowej w organizmie, w związku z czym pojawia się intensywny, niekontrolowany głód prowadzący do niekontrolowanej konsumpcji pokarmu.
Wrodzonemu niedoborowi leptyny towarzyszy szereg innych zaburzeń, wynikających z szerokiego wpływu tego hormonu na organizm. U dzieci z tym schorzeniem obserwuje się, oprócz nadmiaru tkanki tłuszczowej, zaburzenia hormonalne, np. hiperinsulinemię, opóźnione dojrzewanie płciowe, zaburzenia metaboliczne, np. hiperlipidemię, stłuszczenie wątroby, zaburzenie pracy układu odpornościowego i częste infekcje, hipogonadyzm związany z niskim poziomem hormonów płciowych.
Mutacje prowadzące do niedoboru leptyny są bardzo rzadką przyczyną otyłości, dużo częściej u osób z nadmierną masą ciała obserwuje się nadmiar tego hormonu oraz stan leptynooporności.
Leptynooporność
Kiedy badacze odkryli leptynę, zapowiadany był koniec epoki otyłości (jak wyszło - widzimy). Zakładano, że skoro większa aktywność tego hormonu zmniejsza apetyt i zwiększa wydatkowanie energii, to wystarczy podać jego odpowiednią dawkę osobom borykającym się z nadwagą, a problem nadmiernej masy ciała sam się rozwiąże. Sytuacja nie jest jednak tak prosta, jak mogłoby się wydawać. Zaobserwowano, że u osób otyłych poziom leptyny zwykle jest wysoki, wręcz bardzo wysoki. Dlaczego więc przejadają się i nie chudną?
Winą za ten stan rzeczy należy obarczyć stan leptynooporności. Leptynooporność to sytuacja, w której mimo wysokiego poziomu hormonu nie widać efektów jego działania, ze względu na niewrażliwość komórek na sygnał nadawany przez tę cząsteczkę. W skutek tego organizm funkcjonuje jak w sytuacji niedoboru leptyny (nasilony apetyt, zmniejszone wydatki energetyczne), mimo bardzo wysokiego poziomu tego hormonu w ustroju. Mamy do czynienia z efektem śnieżnej kuli - otyłość powoduje zmniejszenie wrażliwości komórek na leptynę, a stan leptynooporności sprzyja dalszemu zwiększaniu masy ciała, a co za tym idzie dalszego zmniejszaniu wrażliwości leptynowej.
Objawy leptynooporności:
- wzmożone lub ciągłe uczucie głodu,
- hiperfagia, polegającą na spożywaniu zwiększonej ilości pokarmów,
- niemożność schudnięcia lub wzrost masy ciała i zawartości tkanki tłuszczowej, nawet pomimo stosowania diety i wykonywania regularnych ćwiczeń fizycznych,
- uczucie ciągłego zmęczenia, chroniczny brak energii.
Leptynooporność wpływa nie tylko na odczuwanie sytości. Badania pokazują korelację między wysokim stężeniem leptyny a nasilonym stanem zapalnym w organizmie. Leptyna stymuluje komórki odpornościowe do wytwarzania cytokin prozapalnych.Co więcej sprzyja powstawaniu wolnych rodników, które wtórnie poprzez uszkodzenie komórek i wzrost stresu oksydacyjnego dodatkowo nasilają stan zapalny. Powstaje błędne koło - czynniki prozapalne, tj. TNF-a, stymulują produkcję leptyny, która dodatkowo nasila istniejący stan zapalny.
Oporność komórek na leptynę często idzie w parze z insulinoopornością, niedoczynnością tarczycy oraz zespołem policystycznych jajników - zmagając się z tymi zaburzeniami warto zwrócić uwagę na gospodarkę hormonu sytości, zwłaszcza w przypadku problemów z odchudzaniem lub przybieraniem na wadze. Leptynooporność zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy, prawdopodobnie wpływa na ryzyko sercowo-naczyniowe. Badania sugerują, że wysokie stężenie leptyny u dzieci z nadmierną masą ciała może być wskaźnikiem ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego, wpływa na wartość glukozy na czczo oraz stężenie trójglicerydów we krwi. Brak informacji o sytości, mimo nadmiernej masy ciała, może skłaniać organizm do przejścia w tryb przetrwania i wyłączenia energochłonnych funkcji organizmu tj. funkcje reprodukcyjne (stąd po części problemy z zajściem w ciąże u osób z otyłością).
Leptynooporność nie jest jeszcze stanem w pełni poznanym - trwają dyskusje, czy przyczyną tego zaburzenia jest utrudniony transport leptyny do mózgu, czy może zmiany w obrębie samego receptora. Tak czy inaczej, wiadomo, że leptynooporność można skutecznie wyprowadzić zmniejszając ilość tkanki tłuszczowej w organizmie oraz zmieniając dietę i styl życia.
Czynniki poprawiające gospodarkę leptyny
Dieta
Badania pokazują, że odpowiednia kompozycja diety może sprzyjać prawidłowej produkcji leptyny, a co za tym idzie silniejszemu odczuwaniu sytości i mniejszemu poborowi pokarmu.
Dieta bogata w błonnik poprawia leptynowrażliwość oraz sprzyja prawidłowej produkcji leptyny. Chcąc zadbać o odpowiedni poziom leptyny warto opierać dietę o pełnoziarniste produkty zbożowe oraz świeże owoce i warzywa, które są bogatym źródłem błonnika. Owoce i warzywa zwiększają objętość posiłku, co dodatkowo sprzyja wydzielaniu leptyny.
Mówiąc o gospodarce leptyny trzeba zwrócić uwagę na odpowiednią jakość tłuszczów w diecie. Tłuszcze trans (zawarte głównie w żywności wysokoprzetworzonej) oraz nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych (zawarte głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego oraz oleju kokosowym) wpływają prozapalnie na organizm oraz zmniejszają wrażliwość komórek na leptynę. Z drugiej strony odpowiednie spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z grupy omega-3 oraz omega-6 zmniejsza stan zapalny oraz poprawia leptynowrażliwość, zapobiegając zjawisku leptynooporności.
Dieta poprawiająca gospodarkę leptynową powinna być więc oparta o niskoprzetworzone produkty spożywcze, bogate w błonnik i wielonienasycone kwasy tłuszczowe. Warto ograniczać produkty o wysokim stopniu przetworzenia, ponieważ obfitują one w tłuszcze trans, rafinowany cukier oraz sprzyjają nadmiernej masie ciała. Spożywanie węglowodanów prostych o wysokim ładunku glikemicznym sprzyja zwiększeniu stężenia leptyny. Jednocześnie prozapalny efekt produktów wysokoprzetworzonych obniża wrażliwość receptorów na leptynę, co może skutkować rozwojem leptynooporności. Duża gęstość energetyczna (duża ilość kilokalorii w małej objętości produktu) sprzyja przejadaniu się, a co za tym idzie zwiększeniu masy ciała i rozwojowi nadwagi i otyłości. Nadmiar masy ciała może skutkować rozwojem leptynooporności.
Mówiąc o diecie warto wspomnieć o odpowiedniej podaży energii. Najwyższy poziom leptyny obserwuje się u dzieci z otyłością, kolejno z nadwagą, a najniższy u dzieci z prawidłową masą ciała. Z jednej strony nadmierna podaż energii, skutkująca rozwojem nadwagi, sprzyja leptynooporności. Z drugiej długotrwałe restrykcje ilości dostarczanej energii prowadzą do spadku poziomu krążącej leptyny o niemal ⅓. Już kilka tygodniu deficytu energetycznego skutkują wyraźnym obniżeniem hormonu sytości. Ekstremalne restrykcje, stosowane np. u zawodników sportów sylwetkowych, wiążą się ze spadkiem poziomu leptyny o >60%.
Aktywność fizyczna
Aktywność fizyczna wpływa pośrednio na gospodarkę leptyny. Regularny ruch sprzyja utrzymaniu optymalnego poziomu tkanki tłuszczowej, a co za tym idzie prawidłowego poziomu leptyny. Zależne od aktywności zmniejszenie poziomu leptyny oraz poprawę wrażliwości leptynowej przypisuje się zmianom w bilansie energetycznym (więcej energii zużytej).
Sen
Nie bez powodu po nieprzespanej nocy spada jakość diety a rośnie ilość spożywanych kalorii. Wydzielanie leptyny podlega działaniu rytmu okołodobowego - najwyższe wydzielanie tego hormonu obserwuje się w godzinach nocnych i porannych. W badaniach na zwierzętach obserwuje się, że niedobór pożywienia (i/lub głód) powoduje zmniejszenie ilości snu, a brak snu wyraźnie zwiększa ilość spożywanego pożywienia. Podobnie u ludzi w większości badań obserwuje się wzrost stężenia hormonu głodu i spadek stężenia hormonu sytości po deprywacji snu. Osoby dorosłe po zaburzonym śnie robią większe zakupy, spożywają większe porcje jedzenia oraz czują silniejszy głód. 4-dniowa deprywacja snu skutkowała zwiększeniem spożycia energii o nawet 340 kalorii. Co więcej krótki czas snu sprzyja sięganiu po wysoko przetworzone przekąski i słodzone napoje, co jednocześnie skorelowane jest ze zmniejszeniem spożycia produktów uważanych za zdrowe. Rośnie ryzyko nieregularnego jedzenia, podjadania (w tym podjadania nocnego), pomijania śniadań czy jedzenia poza domem.
Stres
Stres różnie wpływa na apetyt - u jednych pobór pokarmu ulega znacznemu zwiększeniu, u innych odwrotnie - jedzenie nie przechodzi przez gardło. Jedną z przyczyn tych różnic może być leptyna. Ryzyko przejadania się pod wpływem stresu rośnie u osób długotrwale stosujących restrykcje dietetyczne. Dzieje się tak prawdopodobnie ze względu na zmniejszony poziom leptyny i zwiększony poziom greliny. W sytuacji stresowej organizm stara się uzupełnić rezerwy, na których niedobór wskazuje mały poziom leptyny. Warto zauważyć, że sytuacje stresowe zwiększają wydzielanie adipokin, m.in. TNF-a, należącej do grupy cytokin prozapalnych wydzielanych przez układ odpornmościowy. Poziom TNF-a jest podwyższony u osób z otyłością. TNF-a hamuje działanie leptyny, sprzyjając większemu nasileniu apetytu. Co więcej nadmiar samego kortyzolu powoduje obniżenie poziomu leptyny w organizmie.
Jak wspierać gospodarkę leptyny?
- dieta oparta o niskoprzetworzone produkty spożywcze, bogata w błonnik i wielonienasycone kwasy tłuszczowe,
- ograniczenie spożycia wysokoprzetworzonych produktów spożywczych zawierających rafinowane cukry oraz tłuszcze nasycone i tłuszcze trans,
- zapewnienie optymalnego bilansu energetycznego - redukcja nadmiernej masy ciała i unikanie długich okresów głodzenia się,
- włączenie regularnej aktywności fizycznej,
- zadbanie o odpowiednią ilość i jakość snu,
- stosowanie technik radzenia sobie ze stresem, balansowanie okresów napięcia czasem na relaks i odpoczynek,
- zadbanie o przeciwzapalny charakter diety.
Mam nadzieję, że ten artykuł był dla Ciebie przydatny! Jeśli tak, możesz mnie wesprzeć jednorazową wpłatą na portalu BuyCoffee.to. Dzięki Twojej pomocy będę mogła kontynuować tworzenie treści, które są dla Ciebie cenne.
Twoje wsparcie jest dla mnie potwierdzeniem, że to, co robię, ma sens. Każda wpłata, niezależnie od jej wielkości, to dla mnie sygnał, że warto kontynuować pracę w tym kierunku. Dziękuję za Twoje zaufanie i wsparcie!
Kliknij tutaj, aby wesprzeć moją pracę: Postaw Mi Kawę
Bibliografia:
- M. Kozyra, J. Piwińska, K. Kurek, M. Pokarowski, “Wpływ snu na wydzielanie greliny, leptyny i insuliny w kontekście rozwoju chorób cywilizacyjnych” Hygeia Public Health 2020, 55(3): 99-106
- P. Kłósek “Rola stresu psychologicznego w neuroendokrynnej regulacji pobierania pokarmu i powstawaniu otyłości” Forum Zaburzeń Metabolicznych 2016, tom 7, nr 3, 111–118
- https://testosterone.pl/wiedza/leptyna-hormon-sytosci-czy-cos-wiecej/
- https://www.mp.pl/cukrzyca/cukrzyca/typ2/171954,leptyna
- Izadi V, Saraf-Bank S, Azadbakht L. Dietary intakes and leptin concentrations. ARYA Atheroscler. 2014 Sep;10(5):266-72. PMID: 25477984; PMCID: PMC4251481.
- Kraemer RR, Chu H, Castracane VD. Leptin and exercise. Exp Biol Med (Maywood). 2002 Oct;227(9):701-8. doi: 10.1177/153537020222700903. PMID: 12324651.
- https://doctorpro.pl/blog/recepty-leptin-what-is-it-res
- https://insulinoopornosc.com/leptynoopornosc/
- J. Pawłowska, J. M. Witkowski, E. Bryl “Zespół metaboliczny — aktualny stan wiedzy o przyczynach i patomechanizmach” Forum Medycyny Rodzinnej 2009, tom 3, nr 4, 278–291
- K. Kulińska-Szukalska, D. Chlebna-Sokół “Hiperleptynemia u dzieci z nadmiarem masy ciała” Endokrynologia Pediatryczna 11/2012;3(40):41-48
- M. Śledzińska, A. Liberek, B. Kamińska “Hormony tkanki tłuszczowej a otyłość u dzieci i młodzieży” Medycyna Wieku Rozwojowego, 2009,XIII,4; 244-251
