Głód i sytość to jedne z podstawowych sygnałów mających za zadanie utrzymać organizm w dobrej kondycji. Mają prostą funkcję - doprowadzić do zaspokojenia potrzeby jaką jest jedzenie. Skąd bierze się uczucie głodu i sytości? Jak głód i sytość wpływają na sylwetkę? Kiedy może dojść do zaburzenia kontaktu z głodem i sytością? Jak stres wpływa na odczuwanie głodu i sytości? Zaciekawiony? Zapraszam do lektury!

Skąd bierze się głód i sytość?

Odpowiedź jest prosta - z mózgu! Ośrodki głodu i sytości znajdują się w podwzgórzu, małej części mózgu odpowiedzialnej za utrzymanie wewnętrznej równowagi. Podwzgórze, oprócz ośrodków głodu i sytości zawiera również ośrodek pragnienia czy termoregulacji (odpowiedzialny za utrzymanie stałej temperatury ciała), zarządza okresami snu i czuwania, reguluje zachowania seksualne i pracę innych gruczołów produkujących hormony. Ta mała część mózgu wpływa również na odczuwanie emocji.

Dlaczego chce mi się jeść?

Za regulację odczuwania potrzeby jedzenia odpowiadają ośrodki głodu i sytości w podwzgórzu. To właśnie do podwzgórza trafiają informacje o aktualnym stanie odżywienia organizmu i potrzebie (lub jej braku) poszukiwania jedzenia). Jakie sygnały prowokują odczuwanie głodu?

  • sygnały termiczne - mają za zadanie dostosowanie ilości dostarczanej energii do potrzeb związanych z utrzymaniem stałej temperatury ciała. Im zimniej, tym silniej ośrodek głodu będzie pobudzany przez sygnały termiczne. Myślę, że wiesz już, dlaczego zimą głodu towarzyszy Ci częściej!
  • sygnały motoryczne - informują o poziomie wypełnienia żołądka. Spożycie posiłku wiąże się z rozciąganiem elastycznych ścian żołądka, co skutkuje wysłaniem sygnału pobudzającego ośrodek sytości. Z kolei obkurczanie ścian żołądka w przerwie między posiłkami prowokuje pobudzenie ośrodka głodu. Obkurczane ścian żołądka powoduje charakterystyczne burczenie, ssanie czy ból brzucha. 
  • sygnały metaboliczne - stężenie poszczególnych składników odżywczych we krwi jest “odczytywane” przez ośrodki podwzgórza. W obrębie tego mechanizmu wyróżnia się trzy teorie: glukostatyczną, lipostatyczną, aminostatyczną.
    • teoria glukostatyczna - wzrastający po posiłku posiom glukozy pobudza ośrodek sytości, podczas gdy spadek poziomu glukozy po czasie od spożycia posiłku pobudza ośrodek głodu. Im szybciej spada poziom glukozy, tym szybciej po zjedzeniu poczujesz głód. Stąd zalecenie o utrzymywaniu niskiego ładunku glikemicznego diety (sprawdź darmowy fragment mojego ebooka o ładunku glikemicznym).
    • teoria lipostatyczna - kwasy tłuszczowe stanowią zapasowe źródło energii, ich poziom rośnie, kiedy spada poziom glukozy. Wzrost stężenia kwasów tłuszczowych pobudza ośrodek głodu.
    • teoria aminostatyczna - aminokwasy, mimo że nie wpływają bezpośrednio na aktywność ośrodków głodu i sytości, istotnie oddziałują na ich pobudzenie ze względu na fakt, że są budulcem neuroprzekaźników regulujących pobudzenie tych ośrodków.
  • sygnały hormonalne - ośrodki głodu i sytości są regulowane przez szereg hormonów produkowanych przez przewód pokarmowy i trzustkę. Do najistotniejszych można zaliczyć produkowaną w tkance tłuszczowej leptynę i produkowaną w ścianach żołądka grelinę. Na odczuwanie sytości wpływa również insulina produkowana przez trzustkę w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy (wysokie stężenie insuliny pośrednio pobudza ośrodek sytości). 

Odczuwanie głodu i sytości jest skomplikowanym procesem regulowanym na wielu płaszczyznach, przy czym największą uwagę poświęca się regulacji hormonalnej zależnej od greliny i leptyny.

Hormon głodu

Grelina potocznie nazywana jest hormonem głodu - odpowiada za utrzymanie równowagi energetycznej, a co za tym idzie odpowiedniego poziomu tkanki tłuszczowej i masy ciała. 

Produkcja greliny przez komórki okładzinowe żołądka rośnie wraz z czasem, który upłynął od ostatniego posiłku. Z żołądka grelina trafia do krwioobiegu, skąd jest transportowana do mózgu, gdzie pobudza ośrodek głodu mobilizując organizm do poszukiwania pokarmu. Warto zauważyć, że wydzielanie greliny może być modulowane przez czynniki zewnętrzne inne niż czas, który upłynął od posiłku. Poziom greliny rośnie u osób otyłych, osób cierpiących na niedobór snu oraz po radykalnych dietach redukcyjnych (w tym mechanizmie upatruje się przyczyn efektu jojo). Wydzielanie greliny pobudza również stres oraz stosowanie używek. 

Hormon sytości

W opozycji do greliny stoi leptyna - hormon pobudzający ośrodek sytości, a hamujący odczuwanie głodu. Leptyna jest produkowana w tkance tłuszczowej i informuje mózg o poziomie zapasów energetycznych zgromadzonych pod postacią tkanki tłuszczowej. 

Wraz ze wzrostem poziomu tkanki tłuszczowej rośnie wydzielanie leptyny, co skutkuje zobojętnieniem ośrodków w mózgu na jej działanie. Zjawisko to jest nazywane leptynoopornością i leży u podstaw błędnego koła otyłości - wraz ze wzrostem poziomu tkanki tłuszczowej rośnie apetyt, co prowadzi do nasilenia apetytu i dalszego tycia. Wrażliwość na leptynę obniża również niedobór snu. Leptyna hamuje układ kannabinoidowy, który zwiększa chęć spożywania słodyczy i smacznych potraw. Leptynooporność zmniejsza efekt hamujący układ kannabinoidowy, co może przyczyniać się do odczuwania większej przyjemności z jedzenia przez osoby otyłe.

Kiedy naturalne mechanizmy zawodzą?

Przyczyną nadmiernego jedzenia w wielu przypadkach jest zaburzenie mechanizmów odpowiedzialnych za odczuwanie głodu i sytości. Zaburzenia częściej dotyczą ośrodka sytości. 

  • niedobór serotoniny - serotonina działa jak parasol chroniący przed sięganiem po wysokoprzetworzone produkty i zapobiega napadom nadmiernego jedzenia. Obniżenie poziomu serotoniny w mózgu zwiększa więc skłonność do przejadania się produktami powszechnie uważanymi za “niezdrowe”. Dzieje się tak dlatego, że sytuacji niedoboru serotoniny mózg wytwarza substancję MCH, która odpowiada za niepohamowane łaknienie mające na celu dostarczenie brakujących substancji. 
  • insulinooporność - insulina, podobnie jak leptyna działa jako bodziec sytości. Wywiera również pośredni wpływ na uczucie sytości przez stymulowanie produkcji i uwalniania leptyny. Często towarzysząca otyłości insulinooporność może więc, poza efektami metabolicznymi, przyczyniać się do zaburzeń w przekazywaniu sygnałów sytości w podwzgórzu, co prowadzi do zwiększonego poboru jedzenia. 
  • leptynooporność - zjawisko to nie tylko ogranicza pobudzanie ośrodka sytości, ale też przyczynia się do odczuwania większej przyjemności z jedzenia na skutek braku hamowania układu kannabinoidowego. 

Jem, bo się stresuję

Nie od dziś wiadomo, że stres istotnie i wielotorowo wpływa na fizjologię organizmu. W sytuacji stresowej organizm usilnie dąży do zachowania równowagi środowiska wewnętrznego - homeostazy. W reakcji na bodziec stresowy produkowane są glikokortykosteroidy (GKS), m.in. szeroko znany kortyzol, które pobudzają apetyt, zwiększają koncentrację i pobudzają układ odpornościowy wspomagając organizm w walce z zagrożeniem. Długotrwałe pobudzenie prowadzi do wystąpienia procesów patologicznych tj. otyłość, insulinooporność, osłabienie odporności czy zmiany psychiczne. 

GKS pobudzają uwalnianie zapasów energetycznych, co bezpośrednio wpływa na zwiększenie apetytu w celu uzupełnienia ubytków energii. Badania pokazują, że podwyższone stężenie kortyzolu koreluje ze zwiększonym niż zwyczajowe spożywaniem pokarmu, ze szczególną preferencją dla pokarmów słodkich. 

Pokarm jest bodźcem, który powoduje uwalnianie endogennych (produkowanych w organizmie) opioidów, co sprzyja zmniejszeniu reakcji organizmu na stres. Endogenne opioidy powodują uczucie samozadowolenia i satysfakcji, które mogą prowokować do częstszego przejadania się. Co więcej w sytuacji stresowej obserwuje się zwiększenie progu satysfakcji z jedzenia na skutek zaburzeń działania leptyny, co przyczynia się do poboru większej ilości jedzenia. Nie bez wpływu pozostaje wzrost stężenia greliny, której produkcja jest zwiększana pod wpływem bodźca stresującego. Grelina pobudza uczucie głodu i prowokuje do poszukiwania wysokoprzetworzonego jedzenia silniej pobudzającego ośrodek nagrody. 

Wpływ stresu na łaknienie zależy od jego natężenia i czasu trwania. Reakcja różni się osobniczo - u jednych obserwuje się zahamowanie łaknienia, podczas gdy u innych - wilczy głód. U osób narażonych na silny, krótkotrwały stresor produkowane są adrenalina i noradrenalina, hormony walki lub ucieczki, czemu towarzyszy ograniczenie odczuwania głodu i skupienie na radzeniu sobie ze stresorem. Inne mechanizmy obserwuje się w przypadku długotrwałego stresu lub stresu o umiarkowanym nasileniu - dochodzi wówczas do zwiększenia produkcji kortyzolu i pobudzenia łaknienia. 

 

 

Mam nadzieję, że ten artykuł był dla Ciebie przydatny! Jeśli tak, możesz mnie wesprzeć jednorazową wpłatą na portalu BuyCoffee.to. Dzięki Twojej pomocy będę mogła kontynuować tworzenie treści, które są dla Ciebie cenne.

Twoje wsparcie jest dla mnie potwierdzeniem, że to, co robię, ma sens. Każda wpłata, niezależnie od jej wielkości, to dla mnie sygnał, że warto kontynuować pracę w tym kierunku. Dziękuję za Twoje zaufanie i wsparcie!

Kliknij tutaj, aby wesprzeć moją pracę: Postaw Mi Kawę

 

Bibliografia:

Korek E. 2019. „Regulacja pobierania pokarmu” w Fizjologia żywienia, Warszawa PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 133-143.

Ogden J. 2011.  „Wybory żywieniowe” w Psychologia odżywiania się, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 33-67.

Potemba M. Jonczyk P. Kucharzewski M. 2014. „Grelina – hormon regulujący energetyczny metabolizm ustroju, znaczenie kliniczne. Część 2. Wpływ na metabolizm węglowodanów i lipidów”, Medycyna Metaboliczna, tom XVIII, nr 3, 74-82.

Korek E. Krauss H. Piątek J. Chęcińska Z. 2013. „Regulacja hormonalna łaknienia”, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, tom 19, nr 2, 211-217.

Golonko A., Ostrowska L., Waszczeniuk M., Adamska E., Wilk J. 2013  “Wpływ hormonów jelitowych i neuroprzekaźników na uczucie głodu i sytości”, Forum Zaburzeñ Metabolicznych, tom 4, nr 2, 90–99

Kłosek P. 2016 “Rola stresu psychologicznego w neuroendokrynnej regulacji pobierania pokarmu i powstawaniu otyłości”, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2016, tom 7, nr 3, 111–118

https://dietetycy.org.pl/mechanizm-dzialania-neuroprzekaznikow-hormonow-organizmie-osoby-zaburzeniami-regulacji-apetytu/